A doença aneurismática cerebral tem um significativo impacto na saúde da população. A prevalência de aneurisma intracraniano (AI) pode chegar de 3-5% da população adulta e é a causa de, aproximadamente, 80-85% de hemorragias subaracnóideas (HSA) não traumáticas. No sexo feminino, a prevalência é maior, corresponde a quase a 2/3 dos doentes. Até 20-30% apresentam-se como aneurismas múltiplos. A ruptura do AI está associada com 5-15% de acidente vascular cerebral Hemorrágico (AVCH). HSA é a principal consequência de AI roto, podendo causar mortalidade entre 30-50% e sequelas na maioria dos casos. Três a cada cinco pacientes que sobrevivem, tornam-se funcionalmente dependentes (1, 2, 3).
O estresse hemodinâmico na parede entre dois ramos arteriais e o processo inflamatório do vaso podem sobrecarregar a parede do vaso, aumentando as forças de cisalhamento e estres vascular ao longo do tempo e levar a menor resistência das camadas vasculares, com consequente fragilidade nesse ponto e possível formação de uma saculação e ruptura do vaso. O risco de formação e ruptura de AI pode aumentar a depender de fatores modificáveis e não modificáveis. Os fatores modificáveis são tabagismo, hipertensão arterial sistêmica descontrolada, uso de drogas ilícitas (um exemplo, é a cocaína), sangramento prévio do AI, abuso de álcool e uso de drogas simpatomiméticas. Os fatores não modificáveis são história familiar (definido como, pelo menos, dois parentes de primeiro grau apresentando AI) e aneurismas maiores que 7 mm de tamanho (1, 2, 3).
A incidência aumenta com a idade, com seu pico por volta dos 50 anos. Outras características não modificáveis são maior prevalência no sexo feminino, razão entre tamanho e colo do aneurisma, múltiplos aneurismas, AVCI antigo, etnias como a japonesa, finlandesa e hispânica. Doenças que também podem estar presentes são as do tecido conectivo, representado pelas síndromes de Ehlers-Danlos e Marfan e entre pacientes com doença dos rins policísticos (1).
Torque teno vírus (TTV) do latim (Torques and Tenuis), significa colar e fino, respectivamente, representando duas de suas características moleculares. Descoberto em 1997, é um novo vírus, agrupado na família Circoviridae do gênero Anellovirus. A infecção do TTV tem prevalência de mais de 95% na população, apresenta dissociação com idade, condição de saúde e socioeconômica. Esse vírus é do tipo comensal e parece não induzir uma manifestação clínica específica, porém está presente em associação com várias condições, como transfusão sanguínea, linfoma, mieloma, doenças que afetam a imunidade acabam aumentando a viremia, incluindo sepse, câncer e transplante (4).
Por outro lado, o Herpes vírus humano (HHV) no geral, pode causar diversas condições, como rinites, esofagite, colite, pneumonia, infecção neonatal, infecção genital, vasculite, trombose isquêmica, aterosclerose, câncer, doença inflamatória, arterite de grandes células e granulomatose de aorta. Um exemplo de HHV é o Epstein-Barr vírus (EBV) que, em sua forma latente, está presente em 90% da população mundial. A saliva é sua principal via de transmissão (5, 6).
Diversos estudos analisaram a presença de bactérias e vírus e seu potencial em predispor a infecções crônicas e desencadear processos patológicos, por meio de mecanismos inflamatórios. Estudos evidenciaram associações entre periodontite e o desenvolvimento de doenças, como aneurisma cerebral, aneurisma de aorta e AVCI, como por exemplo. Outros estudos avaliaram a relação da alteração da microbiota intestinal e o aneurisma cerebral, em testes feitos com animais. Outros, por sua vez, seus achados não foram especificamente em doença vascular, todavia evidenciam avanços importantes na relação da alteração da flora intestinal normal e aumento da prevalência de condições que geram dor crônica ou fibromialgia, por meio do aumento e perpetuação de inflamação crônica. Outros trabalhos associaram, por exemplo, doenças demenciais com a presença de infecção viral. Essas pesquisas avançaram muito nos últimos 4 anos e suportam o entendimento que patógenos podem levar a processos inflamatórios e desencadear doenças tanto locais como sistêmicas, ativando e perpetuando a ação de citocinas e processos inflamatórios. No caso de doença aneurismática cerebral, estudada nesta tese, as atuais evidências, em relação a fatores de risco clássicos, não são suficientes para justificar isoladamente as alterações inflamatórias ocorridas na microvasculatura e citoarquitetura no processo de desestruturação da parede do vaso, podendo desencadear a formação e ruptura de AI. Essa lacuna do conhecimento motivou o atual estudo a pesquisar uma relação entre infeção viral na parede vascular arterial e o AI (7-18).
Inflamação crônica pode levar à inflamação sistêmica, enfraquecer a parede arterial e, consequentemente, formar um AI, bem como colaborar com sua ruptura. Esta hipótese é devida ao processo que ocorre da inflamação do vaso arterial, acompanhada de alterações em suas camadas, como por exemplo, apoptose, infiltração de células T, macrófagos, ativação de complemento, modificação das tight junctions, interleucinas IL1, IL17, TNFß e interfeferon. Essa condição, em conjunto com os conhecidos fatores de risco pode estar presente na formação do aneurisma cerebral. Pyysalo et al.(14) estudaram a presença de bactérias periodontais na parede do AI, incluindo o grupo Streptococcus sp., Str. mitis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis. Patógenos orais e vírus já foram anteriormente estudados e detectados em outras condições, como em placas ateroscleróticas e em aneurisma de aorta abdominal, corroborando o entendimento da relação entre infecções crônicas e desenvolvimento de alterações vasculares (13, 14, 19-25).
O desenvolvimento de novas técnicas para analisar o genoma viral e a crescente preocupação mundial com a influência das infecções virais e o comportamento do desenvolvimento das doenças tem possibilitado sequenciar o DNA e aumentar o entendimento a respeito da influência dos patógenos na fisiopatologia de doenças vasculares. Nos estudos dos vírus, estes avanços possibilitam analisar o impacto da presença do vírus na parede do vaso.
Os mecanismos sobre formação e ruptura do AI não são totalmente conhecidos na literatura. O processo de formação dos AI parece se comportar de forma diferente nos pacientes. Os fatores de risco conhecidos não explicam esse fenômeno em todos os casos em que a doença aneurismática se manifesta. Sabe-se que, por exemplo, pacientes sem fatores de risco, também podem desenvolver um AI. A detecção de vírus na parede do AI pode preencher essa lacuna na literatura no que diz respeito a fator de risco adicional ao processo de formação e ruptura do AI, como fator de desarranjo de suas camadas por meio de processo inflamatório.
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